Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=УУ60/2019/91/4<.>

Загальна кількість знайдених документів : 11
Показані документи з 1 по 11

1,3-Oxazol-4-ylphosphonium salts as new non-peptide inhibitors of furin [Текст] = 1,3-Оксазол-4-ілфосфонієві солі як новий клас непептидних інгібіторів фурину / T. V. Osadchuk [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 5-16. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ФОСФИНЫ -- PHOSPHINES (анализ, химия)
ФУРИН -- FURIN (анализ, антагонисты и ингибиторы, биосинтез)
ОКСАЗОЛЫ -- OXAZOLES (анализ, химия)
ХИМИИ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПРОЦЕССЫ -- ORGANIC CHEMISTRY PROCESSES
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
Анотація: A series of novel triphenylphosphonium derivatives of 1,3-oxazole containing at C2 and C5-positions electron withdrawing or electron-donating groups were synthesized and characterized by ¹H, ³¹P NMR and IR spectroscopy, element analysis and chromato-mass spectrometry. These compounds were found to be a new class of non-peptide inhibitors of furin. Depending on the chemical structure, they inactivated enzyme at micromolar level by mechanism of competitive, non-competitive or mixed inhibition. Evaluation of the synthesized derivatives as furin inhibitors showed that among the triphenylphosphonium salts studied by us, oxazole 12 containing 2,4-dichlorophenyl- in the C2-position and MeS-group at C5 is the most active (Ki = 1.57 μM) competitive inhibitor of furin. Our results provided evidence that chemical modification of 1,3-oxazole-4-yl-triphenylphosphonium salts may be useful for developing new more potent and selective inhibitors of furin
Синтезовано низку нових похідних 1,3-оксазол-4-ілфосфонієвих солей, які містять у С2- та С5-положеннях гетероциклу електронодонорні або електроноакцепторні групи. Сполуки охарактеризовано ¹Н, ³¹Р ЯМР- та ІЧ-спектроскопією, даними елементного аналізу та хромато-масспектрометрії. Знайдено, що ці азоли є новим класом непептидних інгібіторів фурину. Залежно від хімічної будови вони інактивують ензим за механізмом конкурентного, неконкурентного або змішаного інгібування. Оцінка синтезованих похідних як інгібіторів фурину показала, що серед трифенілфосфонієвих солей оксазол 12, який містить у С2-положенні 2,4-дихлорфеніл-, а у С5 – MeS-групу, є найактивнішим (Kі = 1,57 мкМ) конкурентним інгібітором ензиму. Результати свідчать про те, що хімічна модифікація фосфонієвих похідних оксазолу може бути корисною для створення потужніших та селективних інгібіторів фурину
Дод.точки доступу:
Osadchuk, T. V.
Kibirev, V. K.
Shybyryn, O. V.
Semyroz, A. V.
Velihina, Ye. S.
Abdurakhmanova, Е. R.
Brovarets, V. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

p60-S6K1 represents a novel kinase active isoform with the mode of regulation distinct from p70/p85-S6K1 isoforms [Текст] = р60 є новою ізоформою S6 кінази 1, яка має кіназну активність і відрізняється за способом регуляції від р70 та р85 ізоформ / I. V. Zaiets [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 17-25. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
РИБОСОМНЫЕ ПРОТЕИН-S6 КИНАЗЫ -- RIBOSOMAL PROTEIN S6 KINASES (анализ)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS (анализ)
AURORA КИНАЗА A -- AURORA KINASE A (анализ)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (анализ, химия)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: The phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) signaling pathway controls plenty of cellular functions regulating phosphorylation one of its mediators ribosomal protein S6 kinase 1 (S6K1). Alternative translation of the common S6K1 transcript can generate three protein kinase isoforms, including p85-S6K1, p70-S6K1 and p60-S6K1. The catalytic activity of S6K1 is modulated by mitogens and growth factors via phosphorylation at three critical sites such as the activation loop (T-loop site), turn motif (TM site), and hydrophobic motif (HM site). Both members of the PI3K/mTORC1 pathway, PDK1 and mTORC1, directly phosphorylate the T-loop site and HM site, respectively. Indeed, most studies aimed at elucidating S6K1 regulation have focused on p70- and p85-S6K1. Meanwhile, however, the activity of p60-S6K1 and its regulation have not been elucidated so far. To test whether p60-S6K1 was an active kinase isoform that was regulated similar to p70/p85-S6K1, we employed previously generated p85–/p70–/p60+HEK-293 cells. First, an in vitro kinase assay confirmed the ability of p60-S6K1 to phosphorylate ribosomal protein S6 (rpS6), a well-known S6K1 substrate. Next, analysis of p60-S6K1 phosphorylation under different cell growth conditions showed that p60-S6K1 does not have detectable levels of phosphorylation at PDK1- and mTORC1-regulated sites, yet this isoform undergoes phosphorylation at the TM site. Finally, we found that activity of p60-S6K1 was not sensitive to mitogenic stimulation and cell treatment by potent inhibitor of the PI3K1/mTORC1-dependent signaling pathway rapamycin suggesting the existence of a PI3K/mTORC1-independent mechanism of p60-S6K1 regulation in HEK-293. The data of the current study suggest that the p60-S6K1 isoform possesses intrinsic kinase activity that is independent of PI3K/mTORC1 signaling regulation in HEK-293 cells. What is more, modulation of p60-S6K1 activity via the PI3K/mTORC1 signaling pathway seems to be cell-type specific, since the p60-S6K1 isoform undergoes PDK1- and mTORC1-mediated phosphorylation in breast cancer cell line MCF-7
PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залучений до контролю багатьох клітинних функцій, що регулюють фосфорилування одного зі своїх медіаторів – кінази 1 рибосомного протеїну S6 (S6K1). За рахунок альтернативної трансляції загального S6K1 транскрипту може відбуватися продукція трьох ізоформ, зокрема p85-S6K1, p70-S6K1 та p60-S6K1. Каталітична активність S6K1 модулюється мітогенами та ростовими факторами шляхом фосфорилування за трьома критичними сайтами, такими як активаційна петля (Т-loop сайт), мотив повороту (ТМ сайт) та гідрофобний мотив (HM сайт). Обидва компоненти PI3K/mTORC1 шляху, PDK1 та mTORC1, напряму фосфорилюють відповідно Т-loop та HM сайти. Проте більшість досліджень, які спрямовано на вивчення регуляції S6K1, було направлено на p70- та p85-S6K1, у той час як вивченню активності і регуляції p60-S6K1 не було приділено уваги. Для того, щоб перевірити чи володіє p60-S6K1 кіназною активністю і регулюється подібно до p70/p85-S6K1, було використано попередньо створені нами клітини p85–/p70–/p60+HEK-293. Спочатку in vitro кіназний тест підтвердив здатність p60-S6K1 фосфорилувати рибосомний протеїн S6 (rpS6), відомий субстрат S6K1. Далі аналіз фосфорилування p60-S6K1 за різних умов росту клітин показав відсутність фосфорилування p60-S6K1 за PDK1- та mTORC1-регульованими сайтами, проте ця ізоформа була фосфорильована за ТМ сайтом. Нарешті, ми з’ясували, що активність p60-S6K1 є нечутливою до мітогенної стимуляції та обробки клітин потужними інгібіторами PI3K/mTORC1-залежного сигнального шляху рапаміцином за наявності PI3K/mTORC1-незалежного механізму регуляції p60-S6K1 в HEK-293. За результатами дослідження можна припустити, що ізоформа p60-S6K1 виявляє власну кіназну активність, яка регулюється незалежно від PI3K/mTORC1 сигнального шляху в клітинах HEK-293. Більш того, модуляція активності p60-S6K1 через PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залежить, ймовірно, від типу клітини, оскільки ізоформа p60-S6K1 підлягає PDK1- та mTORC1-опосередкованому фосфорилуванню в клітинній лінії раку молочної залози MCF-7
Дод.точки доступу:
Zaiets, I. V.
Holiar, V. V.
Sivchenko, A. S.
Smialkovska, V. V.
Filonenko, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Role of the heparin-binding domain in intracellular trafficking of sHB-EGF [Текст] = Роль гепаринзв’язувального домену у внутрішньо¬клітинному трафіку sHB-EGF / O. I. Krynina [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 26-32. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕПАРИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ EGF-ПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- HEPARIN-BINDING EGF-LIKE GROWTH FACTOR (анализ, химия)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
ЛИГАНД-РЕЦЕПТОРОВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ПОНИЖАЮЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ -- DOWN-REGULATION
РЕЦЕПТОР ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTOR, EPIDERMAL GROWTH FACTOR (анализ, химия)
ЭНДОЦИТОЗ -- ENDOCYTOSIS (физиология)
Анотація: Heparin-binding EGF-like growth factor (HB-EGF) is a member of the epidermal growth factor family that was proven as a potent mitogen and chemoattractant. HB-EGF mediated EGFR activation is a key event in the stimulation of gene expression, cell migration and proliferation during both normal and pathogenic physiological processes. The main goal of this research was to reveal the role of the heparin-binding domain of HB-EGF in the ligand-receptor formation and its further internalization to the cytoplasm. We used fluorescently-labeled recombinant derivative of soluble HB-EGF and its truncated form (sHB-EGF_Δ84–106) with deletion of the heparin-binding domain. Firstly, the binding kinetics of two forms of sHB-EGF to its cell surface receptors was determined using flow cytometry. To determine how the absence of heparin-binding domain in the structure of HB-EGF affects its internalization, we analyzed the endocytosis process of EGFP-sHB-EGF_Δ84–106 and EGFP-sHB-EGF complexes by confocal microscopy. It was found that the full-size form of HB-EGF is characterized by a lower intensity of translocation to the cytoplasm in comparison to HBD-deleted form. Thus, differences in the trafficking of the full-size or truncated forms of sHB-EGF in the cell cytoplasm may reflect the mechanisms of extracellular matrix influence on the biological activity of sHB-EGF
Гепаринзв’язувальний EGF-подібний фактор росту (HB-EGF) є представником сімейства епідермальних факторів росту, який є потужним мітогеном та атрактантом. HB-EGF-опосередкована активація EGFR є необхідною для стимуляції експресії генів, міграції та проліферації клітин як за нормальних, так і патогенних фізіологічних процесів. Основна мета цього дослідження полягала у визначенні ролі гепаринзв’язувального домену HB-EGF у процесі формування стабільного рецептор-лігандного комплексу та його подальшої інтерналізації до цитоплазми. Було використано флуоресцентно-мічене рекомбінантне похідне розчинного HB-EGF та його вкорочену форму (sHB-EGF_Δ84-106) з делецією гепаринзв’язувального домену. Спочатку, з використанням протокової цитофлуориметрії, було визначено кінетику зв’язування двох форм sHB-EGF до його рецепторів на поверхні клітин. Для дослідження впливу відсутності гепаринзв’язувального домену в структурі HB-EGF на його інтерналізацію проаналізовано процес ендоцитозу EGFP-sHB-EGF_Δ84-106 та EGFP-sHB-EGF за допомогою конфокальної мікроскопії. Виявлено, що повнорозмірна форма HB-EGF характеризується меншою інтенсивністю транслокації до цитоплазми порівняно з вкороченою формою sHB-EGF. Таким чином, відмінності у транспортуванні повнорозмірної або вкороченої форми sHB-EGF до клітинної цитоплазми можуть відображати механізми впливу позаклітинного матриксу на прояв біологічної активності sHB-EGF
Дод.точки доступу:
Krynina, O. I.
Manoilov, K. Yu.
Kolybo, D. V.
Komisarenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Sources and regulation of nitric oxide synthesis in uterus smooth muscle cells [Текст] = Джерела і закономірності синтезу оксиду азоту в клітинах гладенького м’яза матки / H. V. Danylovych [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 33-40. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШЦА ГЛАДКАЯ -- MUSCLE, SMOOTH (анатомия и гистология, ультраструктура, цитология)
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (анатомия и гистология, ультраструктура)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (анализ, химический синтез)
МИТОХОНДРИЙ ДИНАМИКА -- MITOCHONDRIAL DYNAMICS (физиология)
КАЛЬЦИЯ СИГНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ -- CALCIUM SIGNALING (физиология)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: It was proved that NO synthesis in isolated mitochondria of rat uterus smooth muscle depended on the entry of exogenous Ca²⁺ to mitochondria (inhibited by 1-10 mM Mg²⁺ in the absence of ATP and by 10 μM ruthenium red) and was suppressed by calmodulin antagonists (0.1-10 μM calmidazolium and 1-100 μM trifluoperazine). It was blocked by N^G-nitro-L-arginine, a known antagonist of the constitutive NO-synthase, with a half-maximal inhibition effect at about 25 μM. Moderate deholesterinization of the plasma membrane of myocytes after processing with 0.01% digitonin was followed by increased nitric oxide biosynthesis by cells. The data obtained suggested that mitochondria and plasmalemma is a possible source of NO synthesis in uterine myocytes
Доведено, що синтез NO в ізольованих мітохондріях гладенького м’яза матки щурів є залежним від надходження екзогенного Са²⁺ до мітохондрій (інгібується 1–10 мМ Mg²⁺ за відсутності АТР, 10 мкМ рутенієвим червоним), пригнічується антагоністами кальмодуліну (0,1–10 мкМ кальмідозоліумом та 1–100 мкМ трифлуоперазином). Він блокується відомим антагоністом конститутивних NO-синтаз N^G-нітро-L-аргініном з ефектом полумаксимального інгібування близько 25 мкМ. Помірна дехолестеринізація плазматичної мембрани міоцитів за їх обробки 0,01%-им дигітоніном приводить до зростання синтезу NO клітинами, що свідчить на користь того, що плазмалема є можливим джерелом NO в міоцитах матки
Дод.точки доступу:
Danylovych, H. V.
Danylovych, Yu. V.
Bohach, T. V.
Hurska, V. T.
Kosterin, S. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

High thiamine dose restores levels of specific astroglial proteins in rat brain astrocytes affected by chronic ethanol consumption [Текст] = Висока доза тіаміну відновлює рівень специфічних астроцитарних протеїнів головного мозку щурів, схильних до хронічного споживання етанолу / O. S. Pavlova [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 41-49. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ТИАМИНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- THIAMINE DEFICIENCY (патофизиология, этиология)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM (повреждения)
БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN (анализ, действие лекарственных препаратов, дефицит)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (действие лекарственных препаратов)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Long-term ethyl alcohol consumption induces a deficiency of essential nutrient thiamine (vitamin B₁ ) and profoundly impairs metabolic processes in nervous tissue, resulting in structural and functional alterations in the central nervous system (CNS). This study was performed to evaluate protective effects of thiamine acute dose on the level of glial fibrillary acidic protein (GFAP), a sensitive marker of astroglia, and B1-related enzyme thiamine pyrophosphokinase (TPK) activity in brain of rats chronically exposed to ethanol. The rats were divided into three groups as follows: i) control group; ii) rats given 15% ethanol solution as drinking water for 9 months (EtOH group), iii) EtOH rats given thiamine per os in a dose of 2.0 mg/kg one day before experiment termination (n = 4 in each group). GFAP levels were analyzed in cerebellum, brain cortex and hippocampus by western blot and immunohistochemistry. Brain TPK activity was measured with the use of the yeast apopyruvate decarboxylase apoenzyme (apoPDC). Thiamine concentration in liver was estimated with the use of thiochrome method. It was demonstrated that GFAP content was dramatically reduced in all studied brain regions of EtOH-exposed rats (approximately by 60%, P 0.05) compared with control rats indicating profound astroglial dysfunction. Thiamine treatment was shown to recover GFAP levels up to 80% vs. control value in the brain of EtOH-exposed rats (P 0.05). Ethanol consumption resulted in 3.7-fold decrease in liver thiamine content and 1.4-fold decrease in brain TPK activity, as compared with control (P 0.05). Thiamine treatment of EtOH-exposed rats significantly elevated B1 liver level, however, had no effect on brain TPK activity. Our data suggest that thiamine deficit can play an important role in alcohol-induced damage to brain astroglia. It is emerged that high-dose thiamine administration can represent effective treatment option against chronic effects of ethanol impact on brain structures.
Довгострокове вживання етанолу спричинює дефіцит незамінної в харчуванні речовини – тіаміну (вітаміну В₁), що призводить до структурних та функціональних змін у центральній нервовій системі (ЦНС). У роботі досліджували вплив високої дози тіаміну на рівень гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP) і на активність В1-залежного ензиму тіамінпірофосфокінази (ТПК) в мозку щурів, схильних до хронічного споживання етанолу. Щурів було розділено на три групи: i) контрольна група; ii) щури, які отримували 15%-й розчин етанолу як єдине джерело пиття протягом 9 місяців (група EtOH), iii) щури, які отримували EtOH + перорально тіамін у дозі 2,0 мг/кг за один день до термінації експерименту (n = 4 в кожній групі). Рівень GFAP аналізували в мозочку, корі головного мозку і гіпокампі за допомогою вестерн-блот аналізу та імуногістохімії. Активність ТПК в головному мозку вимірювали з використанням апоензиму дріжджової апопіруватдекарбоксилази (apoPDC). Концентрацію тіаміну в печінці оцінювали тіохромним методом. Показано, що вміст GFAP різко знижувався у всіх досліджених відділах мозку щурів, які споживали EtOH (приблизно на 60%, P 0,05) порівняно з контрольними щурами, що вказує на глибоку астрогліальну дисфункцію. Введення тіаміну частково відновлювало рівень GFAP до 80% порівняно з контрольним значенням з групи EtOH (P 0,05). Споживання етанолу знижувало вміст тіаміну в печінці в 3,7 раза і в 1,4 раза активність ТПК в головному мозку експериментальних тварин порівняно з контролем (P 0,05). Введення тіаміну щурам із групи EtOH значно підвищувало рівень B1 в печінці, однак не мало впливу на активність ТПК в головному мозку. Дані показують, що дефіцит тіаміну відіграє важливу роль у пошкодженні астроглії головного мозку щурів, які споживали етанол, а введення високих доз тіаміну може бути ефективним варіантом у запобіганні цих наслідків
Дод.точки доступу:
Pavlova, O. S.
Tykhomyrov, A. A.
Mejenskaya, O. A.
Stepanenko, S. P.
Chehivska, L. I.
Parkhomenko, Yu. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Curcuma longa aqueous extract prevents myocardial injury in hypercholesterolaemic albino rat [Текст] = Водний екстракт Curcuma longa запобігає змінам біохімічних маркерів серцевих ушкоджень у щурів-альбіносів Із гіперхолестеринемією / I. B. Ekeigwe [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 50-57. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ -- HYPERCHOLESTEROLEMIA (метаболизм, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (метаболизм, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
КУРКУМА -- CURCUMA (ультраструктура, химия)
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЭТНОФАРМАКОЛОГИЯ -- ETHNOPHARMACOLOGY (методы, тенденции)
Анотація: Coronary atherosclerosis is known to be associated with cardiomyopathy in patients worldwide. Presently there is a high prevalence of cardiovascular risk across the globe and the cost of heart disease treating is very high. Therefore, prevention of heart diseases has become the better or easier option. The aim of the present study was to evaluate the cardioprotective effects of Curcuma longa aqueous extract (AECL) in hypercholesterolaemic rats. To achieve this 40 rats were randomly devided into four groups with 10 rats per group. Rats from the group I (normal control) received no treatment. High cholesterol diet (2 g/kg, oral) and high dose of anti-thyroid hormone drug carbimazole (60 mg/kg, oral) were administered once daily for 8 weeks to induce hypercholesterolaemia in rats of II-IV groups. Group II served as toxic (negative) control and group III (positive control) was treated with a standard lipid-lowering drug atorvastatin (20 mg/kg, oral). Group IV received AECL (200 mg/kg) once daily for 8 weeks. For lipid profile analysis the total cholesterol, high density lipoprotein cholesterol, triglycerides levels were estimated and creatine kinase, lactate dehydrogenase and aspartate transminase activities as cardiac biomarkers were assayed in blood serum using standard methods. The histopathological analysis of the heart tissue was carried out. It was shown that AECL significantly reduced hyperlipidaemia, stabilized cardiac biochemical markers and protected the cardiac muscle fibers from injury. The results of the present study suggest that the Curcuma longa extract has cardioprotective potential, and can be used to prevent hypercholesterolaemia-induced myocardial injury.
Коронарний атеросклероз асоціюється з кардіоміопатією в пацієнтів у всьому світі. Рівень серцево-судинних ризиків дуже високий в усьому світі, а лікування серцевих захворювань стає величезним фінансовим тягарем, тому профілактика серцевих захворювань є кращою та ефективною опцією. Метою дослідження було оцінити кардіопротекторну дію водного екстракту Curcuma longa (AECL) в щурів із гіперхолестеринемією. В експерименті використовували 40 щурів, випадковим чином розділених на чотири групи (I, II, III, IV) – по 10 щурів в кожній групі. Група I (нормальний контроль) не отримувала ніякого лікування. Групи II-IV отримували дієту з високим вмістом холестеролу (2000 мг/кг, перорально) і високу дозу карбімазолу (60 мг/кг, перорально) один раз на день протягом 8 тижнів для індукції гіперхолестеринемії. Група II служила токсичним (негативним) контролем. Група III (позитивний контроль) отримувала лікування аторвастатином (20 мг/кг, перорально). Група IV (група лікування) отримувала AECL (200 мг/кг) один раз на день протягом 8 тижнів. Біохімічний аналіз проводили стандартними методами. Визначали такі біохімічні показники: параметри ліпідного профілю (загальний холестерол, холестерол ліпопротеїнів високої щільності, тригліцероли) і біомаркери серця (активність креатинкінази, лактатдегідрогенази і аспартат трансамінази). Серця було використано для гістопатологічних досліджень. Показано, що AECL сприяє гіполіпідемії, стабілізує біохімічні маркери серця (P 0,05 або P 0,01); захищає волокна серцевих м’язів від ушкоджень. Одержані результати дозволяють припустити, що екстракт Curcuma longa має кардіопротекторний потенціал і може бути використаний для запобігання ушкодження міокарда, спричиненого гіперхолестеринемією
Дод.точки доступу:
Ekeigwe, I. B.
Ikegwuonu, I. C.
Uchendu, I. K.
Uchenna, C. A.
Okongwu, U. C.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Carassius auratus as a novel model for the hyperglycemia study [Текст] = Carassius auratus як нова модель для дослідження гіперглікемічних станів / H. I. Falfushynska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 58-69. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
РЫБЫ -- FISHES
КАРАСЬ ЗОЛОТОЙ -- GOLDFISH (метаболизм, повреждения)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (анализ, токсичность)
БИОСОВМЕСТИМЫХ ВЕЩЕСТВ ТЕСТИРОВАНИЕ -- MATERIALS TESTING (методы)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: The aim of the present study was to create a suitable model of the glucose toxicity and elucidate the ability of zinc-binding proteins metallothioneins in the crucian carp Carassius auratus to reflect it. For that, fish was loaded by three waterborne concentrations of glucose (low (5.55 mM, LC), middle (55.5 mM, MC) or high (111 mM, HC)) for 21 days. The level of blood glucose, responses of metallothioneins, oxidative stress, DNA instability in the liver, as well as erythrocytes indices, cholinesterase activity in the brain and morphometric variables were evaluated. An increase in blood glucose levels (up to 3–5 times), glycated hemoglobin (HbA1c, only by the HC, by 55%), methemoglobin (by two times), oxyradicals (16-57%) and TBARS levels (up to 57%), frequency of the micronucleated erythrocytes, DNA fragmentation in hepatocytes, body mass and hepatosomatic indices and a decrease in metallothioneins concentration (40-74%), cholinesterase activity (~70%), total hemoglobin (by 18%) and red blood cells count (only after HC-treatment, by 47%) were detected. The lysosomal membrane stability, evaluated by the neutral red retention time, was affected by all studied concentrations of glucose (decreased by 58%). The most prominent changes were observed after the HC of glucose. CART analysis revealed the significant splitting parameters for studied group differentiation including HbA1c, lysosomal membrane stability and lipid peroxidation. We could consider the crucian carp is a useful model organism to perform DM studies and in the future, this fish model can help in mechanistic investigations and testing therapeutic interventions under glycemic states
Метою роботи було створення альтернативної моделі для дослідження гіперглікемічних станів карася (Carassius auratus) та з’ясування можливості використання протеїнів металотіонеїнів як показників цієї моделі. Вивчали вплив на Carassius auratus трьох концентрацій глюкози: низька (5,55 мМ, НК), середня (55,5 мМ, СК) або висока (111 мМ, ВК) протягом 21 доби. Визначали рівень глюкози крові, стан металотіонеїнів, показники окисного стресу, фрагментації ДНК в печінці, а також показники еритроцитів, холінестерази в мозку та морфометричні показники. Показано, що під час експерименту в риб збільшувався рівень глюкози в крові (у 3-5 разів), глікозильованого гемоглобіну (HbA1c, тільки за впливу ВК, на 55%), метгемоглобіну (у два рази), оксирадикалів (16-57%) і рівень ТБК-АП (до 57%), частота присутності мікроядер в еритроцитах, фрагментація ДНК у гепатоцитах, індекс маси тіла та гепатосоматичний індекс, а також зменшувалась концентрація металотіонеїнів (40-74%), холінестеразної активності (~70%), загального гемоглобіну (на 18%) і кількості еритроцитів (тільки за впливу ВК, на 47%). Стабільність лізосомальних мембран зменшувалася у всіх експериментальних групах (~58%). Найпомітніші зміни спостерігалися за впливу високої концентрації глюкози. Побудова класифікаційного дерева (CART аналіз) дозволила виявити набір найвагоміших показників для диференціації груп, до якого належать HbA1c, стабільність лізосомальних мембран та пероксидне окислення ліпідів. Зроблено припущення, що карась може бути зручною моделлю для дослідження діабету і тестування препаратів за глікемічних станів
Дод.точки доступу:
Falfushynska, H. I.
Horyn, O. I.
Gnatyshyna, L. L.
Buyak, B. B.
Rusnak, N. I.
Fedoruk, O. O.
Stoliar, O. B.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Calculations of supramolecular structures of peptidylboronic acid (bortezomib) with ABO blood system antigen [Текст] = Розрахунок супрамолекулярних структур пептидилборонової кислоти (бортезомібу) з антигенами ABO системи крові / A. D. Kustovska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 70-77. - Bibliogr. at the end of the art.

Рубрики: Велкейд (бортезомиб)--тер прим

MeSH-головна:
ГРУППЫ КРОВИ, СИСТЕМА ABO -- ABO BLOOD-GROUP SYSTEM (анализ, химия)
БОРОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- BORONIC ACIDS (анализ, кровь)
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- NEOPLASMS, PLASMA CELL (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
МОДЕЛИ ХИМИЧЕСКИЕ -- MODELS, CHEMICAL
Анотація: Peptidylboronic acids have recently become widespread as effective drugs for cancer treatment. However, the use of these drugs is often accompanied by negative side effects associated with the phenotypic affiliation to the ABO system. Therefore, it is important to determine the role of pharmaco-chemical characteristics of antigens of ABO system and therapeutic agents (for example, bortezomib) in the selection of individualized therapies for patients with chronic lymphoproliferative neoplasms. The expediency and efficiency of bortezomib use for patients with plasma cell myeloma depending on the phenotype affiliation to the ABO system were evaluated. Efficiency of plasma cell myeloma therapy was analyzed in 104 patients who received treatment according to clinical protocols. Dependence of the duration of remission in performance of standard polychemotherapy was researched. Calculation of energy parameters and geometry of probable supramolecular structures of peptidylboronic (bortezomib) and boric acids with antigens of the ABO blood system was performed in the HyperChem 8.07 software package. It was demonstrated that the ability of antigens to form supramolecular complexes with bortezomib varies in the series: B1 01 A1, which is in line with the results of clinical researches. It was assumed that in case of patients with В blood group secondary process (interaction of bortezomib with carbohydrate antigen) is energetically more beneficial than the main process (inhibition of proteasome), while for patients with O and A groups, equilibrium is shifted toward the main reaction, which results in the therapeutic effect of the drug
Пептидилборонові кислоти набули поширення як ефективні препарати для лікування раку. Однак застосування цих препаратів часто супроводжується негативними побічними ефектами, які пов’язані з фенотиповою належністю до системи АВО. Тому визначення ролі фармако-хімічних характеристик антигенів системи АВО та лікувальних засобів (на прикладі бортезомібу) у виборі індивідуалізованих програм терапії хворих на хронічні лімфопроліферативні новоутворення є важливим. Показано доцільність та ефективність застосування бортезомібу в пацієнтів із плазмоклітинною мієломою залежно від фенотипової належності до системи АВО. Ефективність терапії плазмоклітинної мієломи проаналізовано у 104 пацієнтів, які отримували лікування відповідно до клінічних протоколів. Вивчали тривалість ремісії у разі проведення стандартної поліхіміотерапії. Розрахунок енергетичних параметрів та геометрії ймовірних супрамолекулярних структур пептидилборонової (бортезомібу) та борної кислот із антигенами АВО системи крові виконували в пакеті програм HyperChem 8.07. Показано, що здатність антигенів утворювати супрамолекулярні комплекси з бортезомібом змінюється в ряду: В1 01 А1 відповідає результатам клінічних досліджень. Зроблено припущення, що для пацієнтів із групою крові В побічний процес (взаємодія бортезомібу з вуглеводом антигену) енергетично вигідніше, ніж основний (інгібування протеасоми), а для пацієнтів із групами крові О і А рівновага зміщується в бік основної реакції, що виявляється в терапевтичному ефекті препарату
Дод.точки доступу:
Kustovska, A. D.
Prymachenko, S. V.
Minchenko, Zh. M.
Liubarets, T. F.
Dmytrenko, O. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Kosterin, S. O.
Consideration of the contribution of chemical (non-enzymatic) conversion of substrate in the general mechanism of enzyme reaction [Текст] = Врахування внеску хімічного (неензиматичного) перетворення субстрату в загальний механізм ензиматичної реакції / S. O. Kosterin, S. O. Karakhim, P. F. Zhuk // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 78-87. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
КИНЕТИКА -- KINETICS
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (анализ, химия)
СУБСТРАТНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ -- SUBSTRATE SPECIFICITY
ЦИКЛИЗАЦИЯ -- CYCLIZATION
КАТАЛИЗ -- CATALYSIS
ФЕРМЕНТОВ АКТИВНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ -- ENZYME ASSAYS (методы, тенденции)
МОДЕЛИ ХИМИЧЕСКИЕ -- MODELS, CHEMICAL
Анотація: When enzyme-catalyzed reactions are studied, it is necessary to take into account the contribution of the chemical (non-enzymatic) conversion of the substrate to the product, which is carried out together with the enzyme-catalyzed conversion of the substrate. It is generally believed that the difference of the product concentration that was formed in the presence of the enzyme and in its absence (during the same time interval) is the concentration of the product that was formed directly in the enzyme-catalyzed reaction, i.e. that there is additivity of the product concentrations at each time point. In this paper, we have analyzed when there is additivity and how to correctly take into account the contribution of chemical (non-catalytic) substrate conversion when the enzyme-catalyzed reactions are investigated. We have shown that the additivity of product concentrations and initial rates is observed only for a period when the product concentration increases linearly with time. The longer the reaction proceeds the more the deviation from the additivity. Under equilibrium condition, there is no additivity of equilibrium product concentrations but under conditions of detailed balance the equilibrium product concentration of the overall reaction, including the enzyme-catalyzed and chemical (non-enzymatic) conversion of the substrate, is also at the same time the equilibrium concentration of the product of the enzyme-catalyzed conversion of the substrate
Під час проведення досліджень ензиматичних реакцій необхідно враховувати внесок хімічного перетворення субстрату на продукт, яке відбувається разом з ензиматичним перетворенням. Зазвичай вважають, що різниця концентрацій продукту, що утворився в присутності ензиму та за його відсутності (впродовж одного й того ж інтервалу часу), є концентрацією продукту, що утворився безпосередньо в ензиматичній реакції, тобто, що існує адитивність концентрацій продукту реакції в кожний момент часу. У цій статті проаналізовано коли існує адитивність і як правильно враховувати внесок некаталітичного перетворення субстрату під час проведення досліджень ензиматичних реакцій. Показано, що адитивність концентрацій продукту і початкових швидкостей існує лише в період, коли спостерігається лінійне зростання концентрації продукту в часі. Чим довше перебігає реакція, тим більше порушується адитивність. В умовах рівноваги адитивність рівноважних концентрацій продукту відсутня, проте в умовах детального балансу рівноважна концентрація продукту узагальненої реакції, що включає ензиматичне і хімічне перетворення субстрату, одночасно є також і рівноважною концентрацією продукту ензиматичного перетворення
Дод.точки доступу:
Karakhim, S.O.
Zhuk, P. F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Bobrovnik, S. A.
Kinetics of interaction between polyreactive immunoglobulins and antigen. The theory [Текст] = Кінетика взаємодії ПРІГ з іммобілізованими антигенами. Теорія / S. A. Bobrovnik, M. O. Demchenko, S. V. Komisarenko // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 88-94. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ ПОЛИМЕРНОГО ИММУНОГЛОБУЛИНА -- RECEPTORS, POLYMERIC IMMUNOGLOBULIN (анализ, химия)
ИММУНОГЛОБУЛИНА УЧАСТОК СВЯЗЫВАНИЯ -- IMMUNOGLOBULIN JOINING REGION (химия)
КИНЕТИКА -- KINETICS
КОМПЬЮТЕРНЫЕ МЕТОДОЛОГИИ -- COMPUTING METHODOLOGIES
ТЕМПЕРАТУРА ПЕРЕХОДНОГО СОСТОЯНИЯ ВЕЩЕСТВА -- TRANSITION TEMPERATURE
Анотація: Dynamics of association between polyreactive immunoglobulins (PRIGs) and immobilized antigens is considered on the base of our model of PRIGs-antigen interaction, which was suggested by us earlier. This process of PRIGs binding to an immobilized antigen was described with a system of differential equations. The solution of this system of differential equations gives mathematical expressions that relate the dynamics of the reactant concentrations and time of the reaction. Using Microsoft Excel program the theoretical curves were calculated and plotted that described the dynamics of “active”, “nonactive” PRIGs in solution as well as PRIGs that were bound to an immobilized antigen. Conclusions drawn by us earlier about very high dependence of reaction PRIGs with an antigen from temperature were confirmed
Розглянуто динаміку зв’язування поліреактивних імуноглобулінів (ПРІГ) з іммобілізованим на імунологічних платах антигеном із врахуванням раніше встановленого нами механізму взаємодії ПРІГ з антигенами. Процес зв’язування ПРІГ з іммобілізованим антигеном описано за допомогою систем диференціальних рівнянь, розв’язання яких дозволило одержати математичні вирази залежності кількості «активних» і «неактивних» ПРІГ, а також ПРІГ, зв’язаних із іммобілізованим антигеном залежно від часу перебігу реакції. За допомогою програми Microsoft Excel проведено обчислення теоретичних кривих кінетики зв’язування ПРІГ із антигеном і кількості «активних» та «неактивних» ПРІГ у розчині за різних констант швидкості реакції. Підтверджено раніше зроблені нами висновки про дуже високу залежність реакції ПРІГ з антигенами від температури
Дод.точки доступу:
Demchenko, M. O.
Komisarenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Данилова, В. М.
Внесок лауреатів Нобелівської премії в розвиток знань з біохімії вітамінів: Х. Ейкман, Ф. Г. Гопкінс, А. Сент-Дьорді, У. Хоуорс, П. Каррер, Р. Кун, Х. Дам, Е. А. Дойзі, Дж. Майнот У. Мерфі, Дж. Віпл, Д. Ходжкін, Р. Вудворд [Текст] = The contribution of the Nobel prize laureates to the development of knowledge of vitamin biochemistry: Ch. Eijkman, F. G. Hopkins, A. Szent-Györgyi, W. Haworth, P. Karrer, R. Kuhn, H. Dam, E. A. Doisy, G. Minot, W. Murphy, G. Whipple, D. Hodgkin, R. Woodward / В. М. Данилова, Р. П. Виноградова, С. В. Комісаренко // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 95-117. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ -- NOBEL PRIZE
ВИТАМИНЫ -- VITAMINS (история)
ЛИЧНОСТИ ВЫДАЮЩИЕСЯ -- FAMOUS PERSONS
КОФЕРМЕНТЫ -- COENZYMES (анализ, история)
Анотація: In the first half of the 20th century, the experimental research of chemists, biochemists and physiologists in collaboration with doctors led to the discovery of a new class of biologically active compounds – vitamins. Many of these scientists were awarded the Nobel Prizes. Thanks to their efforts, almost all currently known vitamins (B₁, B₂, B₆, B₉, B₁₂, C, A, E, K) were identified, their structure and the mechanism of biological action were characterized. Many vitamins were found to serve as coenzymes in important biochemical conversions. This article talks about the history of the discovery of the most familiar vitamins and scientists involved in their research. The contribution made by these distinguished scientists to the development of modern biochemical science, in particular, vitaminology, cannot be overestimated
У першій половині ХХ ст. експериментальні дослідження вчених (хіміків-органіків, біохіміків, фізіологів) у співпраці з лікарями привели до відкриття нового класу біологічно активних речових – вітамінів. Багатьох з цих науковців було відзначено Нобелівськими преміями. Завдяки їх зусиллям було виявлено майже всі відомі на цей час вітаміни (В₁, В₂, В₆, В₉, В₁₂, С, А, Е, К), встановлено їхню структуру і, в основних рисах, охарактеризовано механізм їх біологічної дії. Виявилось, що багато вітамінів є коензимами в дуже важливих біохімічних перетвореннях. У цій статті йдеться про історію відкриття найвідоміших на сьогодні вітамінів і причетних до цього вчених, велич яких не можна переоцінити за той внесок, який вони зробили в розвиток сучасної біохімічної науки, зокрема вітамінології
Дод.точки доступу:
Виноградова, Р. П.
Комісаренко, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)